Дефект межпредсердной перегородки (дмпп): причины, лечение, операция

Причины

ДМПП — наследственное заболевание, тяжесть течения которого зависит от генетической склонности и влияния на плод неблагоприятных факторов среды. Основная причина формирования ДМПП – нарушение развития сердца на ранних этапах эмбриогенеза. Обычно это происходит в первом триместре беременности. В норме сердце плода состоит из нескольких частей, которые в процессе своего развития правильно сопоставляются и адекватно соединяются друг с другом. Если этот процесс нарушается, в межпредсердной перегородке остается дефект.

Факторы, способствующие развитию патологии:

• Экология — химические, физические и биологические мутагены,
• Наследственность – точечные изменения гена или изменения в хромосомах,
• Перенесенные во время беременности вирусные болезни,
• Сахарный диабет у матери,
• Употребление беременной женщиной лекарственных препаратов,
• Алкоголизм и наркомания матери,
• Облучение,
• Производственный вредности,
• Токсикозы беременности,
• Возраст отца более 45 лет, возраст матери более 35 лет.

В большинстве случаев ДМПП сочетается с болезнью Дауна, почечными аномалиями, заячьей губой.

Лечение пороков сердца

Медикаментозное лечение пороков сердца, как правило, не считается эффективным. Поэтому терапия нацелена на антибактериальное лечение при остром ревматизме, устранение проявлений хронической ревматической болезни сердца, сердечной недостаточности и других тяжелых осложнений. Единственно верным способом лечения пороков сердца на сегодняшний день считается хирургическая операция.

Хирургические методы лечения пороков сердца:

• протезирование клапана — при тяжелой недостаточности и тяжелом стенозе клапана дефектный клапан заменяют искусственным (существуют механические и биологические протезы клапанов сердца);
• имплантирование нескольких протезов клапанов сердца — при сочетанных и комбинированных пороках;
• закрытие дефекта межпредсердной/межжелудочковой перегородки — наложение шва или заплаты из искусственного материала;
• перевязка открытого артериального протока;
• рентгенохирургические, транскатетерные операции на работающем сердце (закрытие дефекта перегородок амплацером, транскатетерная имплантация аортального клапана — TAVI, наложение клипсы на створки митрального клапана при тяжелой недостаточности митрального клапана, закрытие открытого артериального протока и др.).

В нашей клинике вы можете пройти диагностику и лечение пороков сердца. Также наши врачи-кардиологи сведущи в амбулаторном ведении больных с пороками сердца и в амбулаторном ведении больных с протезами клапанов сердца.

Всё необходимое для высокоточной диагностики пороков сердца и других заболеваний сердца и сосудов есть в распоряжении отделения кардиологии клиники «МедикСити». Вы можете пройти полное обследование сердца и сосудов — ЭКГ, УЗИ сердца, велоэргометрию, суточное мониторирование артериального давления и ЭКГ на 12-канальном холтере — в удобное время по предварительной записи.

В штате нашей клиники — только опытные специалисты с серьезной научной подготовкой и многолетней врачебной практикой!

Материал подготовлен при участии специалиста:

Способы лечения

Дефект межпредсердной перегородки у детей требует строго индивидуального подхода в выборе терапевтической тактики. Новорожденный с таким диагнозом подлежит систематическому врачебному наблюдению. Отверстие до 5 мм в диаметре при отсутствии перегрузки правых отделов сердца в лечении не нуждается. Лекарственные средства показаны:

• грудничкам с первыми признаками недостаточности кровообращения в предоперационном периоде;
• детям с необратимой легочной гипертензией, когда для операции уже «момент упущен».

Если отверстие на протяжении первого года жизни не имеет тенденции к зарастанию, а правый желудочек «не справляется» с нагрузкой, без хирургической коррекции не обойтись. Различают два подхода:

1. Хирургический – прямое ушивание либо наложение заплаты.
2. Чрескожное катетерное закрытие отверстия – устройство проводится в сердце через одну из крупных артерий.

К сожалению, не все виды ДМПП можно устранить минимальной инвазивной методикой. Согласно протоколу лечения, не подлежат закрытию с помощью катетера:

• дефекты венозного и венечного синусов;
• первичные дефекты ДМПП.

Основным методом лечения дефекта межпредсердной перегородки у взрослых и детей является операция. Только с помощью хирургического вмешательства можно радикально избавиться от данной патологии. Консервативные методы применяют в качестве симптоматической терапии, для профилактики и лечения осложнений.

Оперативное лечение

Операцию при дефектемежпредсердной перегородки обычно проводят в возрасте 3 – 5 лет.  При небольших размерах дефекта и отсутствии симптомов оперативное вмешательство не выполняется. В некоторых случаях операцию делают в подростковом или взрослом возрасте.  При формировании врожденного порока с развитием сердечной недостаточности  хирургическое лечение проводится незамедлительно.

Различают два вида операции при ДМПП:

• Открытая операция. Отверстие в перегородке ушивают при помощи наложения одного или нескольких швов. Иногда проводится пластика дефекта. Для этого могут использовать собственные ткани или синтетический материал. Такая операция проводится на неподвижном сердце. Сердечная деятельность при этом подерживается при помощи аппарата искусственного кровообращения. Операционный доступ при этом выполняется по средней линии грудины либо в одном из межреберных промежутков слева.
• Эндоваскулярное закрытие дефекта. Для этого используют специальный аппарат, который называется окклюдер. При таком виде вмешательства не требуется разрез грудной клетки. Окклюдер вводят через прокол вены на бедре. А затем под рентгеновским контролем его вводят в полость сердца и устанавливают таким образом, чтобы он полностью закрывал дефект межпредсердной перегородки. При этом одна часть аппарата оказывается в левом, а другая в правом предсердии. Накладывают так называемую заплатку, при которой исключен патологический сброс крови слева направо.

Оперативное лечение – способ лечения дефекта межпредсердной перегородки

Противопоказаниями для проведения операций является возраст старше 70 лет, синдром слабости синусового узла, хронические заболевания легких.

Консервативная терапия при дефекте МПП направлена на улучшение клинической симптоматики и профилактику осложнений. Медикаментозное лечение включает себя назначение следующих препаратов:

• Антибактериальные средства.
• Антикоагулянты.
• Противоаритмические лекарства.
• Метаболические и сосудистые препараты.

Иногда применяют бета- адреноблокаторы (при нарушениях ритма), гипотензивные средства (при артериальной гипертонии) и диуретики (при наличии отеков).

Лечение дефектов межпредсердной перегородки только хирургическое. Показаниями к кардиохирургической операции служит выявление гемодинамически значимого артериовенозного сброса крови. Оптимальный возраст для коррекции порока у детей — от 1 до 12 лет. Хирургическое лечение противопоказано при высокой легочной гипертензии с веноартериальным сбросом крови, обусловленной склеротическими изменениями легочных сосудов.

При дефектах межпредсердной перегородки прибегают к различным способам их закрытия: ушиванию, пластике с помощью перикардиального лоскута или синтетической заплаты в условиях гипотермии и ИК. Рентгенэндоваскулярная окклюзия дефекта межпредсердной перегородки позволяет закрывать отверстия не более 20 мм.

Хирургическая коррекция дефектов межпредсердной перегородки сопровождается хорошими отдаленными результатами: у 80-90% больных отмечается нормализации гемодинамики и отсутствие жалоб.

Лечение

При малых ДМПП, когда у младенца диагностировали лишь открытое овальное окно, беспокоиться нет причины. Оно имеет тенденцию к зарастанию уже к концу первого года жизни.

Если в дополнение к ДМПП присутствуют осложнения и иные патологии, состояние ребенка контролируют в поликлинике. Вероятнее всего, ему будет рекомендована операция в три года.

В иных ситуациях, когда дефекты не провоцируют слишком быстрого развития патологий сердца, оперативное вмешательство откладывают на позднее время. В течение всего периода практикуют консервативную терапию, поддерживающую работу сердца в стабильном состоянии.

Консервативная терапия

Она основана на употреблении ряда препаратов, дающих возможность разгрузить сердце и наладить кровообращение. Терапия заключается в приеме:

• мочегонных;
• бета-блокаторов;
• сердечных гликозидов;
• антикоагулянтов.

Из мочегонных прописывают Гипотиазид, Амилорид, Триамтерен. Их прием оправдан, если появляются отеки, нарушено кровообращение в легких. Средства способствуют сохранению калия в крови. Также вывод лишней жидкости значительно разгружает сердце, облегчая его работу.

Из бета-блокаторов назначают Анаприлин, Пропранолол. Их цель – снизить АД, стабилизировать сердечный ритм. Назначаются тем больным, у которых отмечаются частые сердцебиения, тахикардия.

Из сердечных гликозидов чаще всего показан Дигоксин. Препарат снижает давление в правом предсердии, расширяет сосуды, успокаивает сердце. Увеличивая ток крови, проходящий через правый желудочек, стабилизирует кровообращение.

Из антикоагулянтов прописывают Варфарин, Аспирин. Средства способствуют разжижению крови, предотвращая ее загущение и образование тромбов.

Хирургические методы

Из методов радикальной терапии эффективными при лечении ДМПП признаются:

1. Эндоваскулярная хирургия. Наиболее простой способ. Его применяют детям младшего дошкольного возраста при минимальных изъянах перегородки. Суть – установление в просвете, где должна быть перегородка, специального зонтика методом пунктирования крупных периферических сосудов. Впоследствии место расположения зонтика зарастает, работа сердца стабилизируется.

2. Ушивание вторичного дефекта перегородки осуществляется на открытом сердце. Суть ее – в накладывании швов в полостях, где есть небольшие дефекты. Поводом для операции становятся причины, по которым сердечный орган работает вполсилы.

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   Сердце перекачивает только 40 % крови, в сосудах наблюдаются застойные явления, которые невозможно устранить, применяя лекарства, в сосудах легких отмечается повышенное давление – эти причины доказывают необходимость оперативного вмешательства.

   Ушивание осуществляется только на окнах не более трех сантиметров. Прогноз исхода оперативного вмешательства хороший. Больной быстро идет на поправку, предупреждаются возможные осложнения, стабилизируется деятельность сердечного органа.

3. Пластика вторичного дефекта перегородки. Осуществляется при крупных изъянах. Заключается в наложении заплатки из искусственной ткани или оболочки сердца.

Операция при ДМПП должна проводиться при серьезных сбоях в сердечной деятельности и развитии недостаточности. Оперативное вмешательство практикуется при появлении патологических осложнений:

• растущего давления в легочных артериях;
• перенагрузке правого предсердия;
• чрезмерном развитии правого желудочка.

Поводом для операции служат такие патологические явления, как:

• частые обмороки;
• головокружения;
• хрипы в легких;
• кровохарканье;
• сильная одышка;
• быстрая утомляемость.

Когда его состояние более или менее стабильно, операцию переносят на подростковый возраст. Если ДМПП с осложнениями проявили себя во взрослом возрасте, наилучшим периодом для оперативного лечения является возраст 35-40 лет.

Несмотря на тяжесть патологии, своевременное выявление ДМПП дает оптимистический прогноз. Консервативная терапия позволит длительное время поддерживать работу сердца, а операция позволит полностью нормализовать состояние, а значит, и качество жизни больного.

Особенности гемодинамики

Внутриутробное развитие плода имеет много особенностей. Одной из них является плацентарное кровообращение. Наличие ДМПП не нарушает функции сердца плода во внутриутробном периоде. После рождения у ребенка отверстие закрывается спонтанно, и кровь начинает циркулировать через легкие. Если этого не происходит, кровь сбрасывается слева направо, правые камеры перегружаются и гипертрофируются.

При больших ДМПП гемодинамика изменяется на 3 сутки после рождения. Легочные сосуды переполняются, правые камеры сердца перегружаются и гипертрофируются, кровяное давление повышается, легочной кровоток увеличивается, и развивается легочная гипертензия. Застойные явления в легких и инфицирование приводят к развитию отека и пневмонии.

У больных компенсаторно гипертрофируются желудочки сердца, утолщаются стенки артерий и артериол, они становятся плотными и неэластичными. Постепенно давление в желудочках выравнивается, и венозная кровь начинает поступать из правого желудочка в левый. У новорожденных развивается тяжелое состояние – артериальная гипоксемия с характерными клиническими признаками. В начале заболевания веноартериальный сброс возникает транзиторно при натуживании, кашле, физической нагрузке, а затем становится стойким и сопровождается одышкой и цианозом в покое.

Дефект межпредсердной перегородки у взрослых

Случай патологии, когда в детском возрасте отсутствовали симптомы, по этой причине врачи не установили диагноза ДМПП. Клинические проявления впервые возникают у взрослых к 30 годам. Частота встречаемости заболевания не превышает 7-9% от всех случаев ВПС. У представительниц женского пола оно встречается в два раза чаще.

Причины и проявления

Причинами ДМППП у взрослых являются врожденные аномалии, которые не были выявлены в первые годы жизни ребенка:

• овальное окно открытое;
• отсутствие перегородки между предсердиями;
• наличие множественных мелких дефектов;
• единичное отверстие, но большого диаметра.

Для заболевания характерны следующие клинические проявления:

• постоянная слабость;
• повышенная утомляемость;
• периферические отеки (преимущественно нижних конечностей);
• головокружение, предобморочные состояния;
• появление акроцианоза в случае нагрузок, кашля;
• частое присоединение на фоне простуды бронхита, пневмонии;
• бледные кожные покровы.

Во время физикального осмотра специалист обращает внимание:

• на кожу – она становится тонкой, бледной, появляется синюшность ногтевых пластин, вокруг рта;
• выслушивание влажных хрипов в легких (связано с застойными явлениями в системе малого круга кровообращения);
• перкуссия выявляет увеличение сердечных границ (за счет дилатации ПЖ);
• аускультацию систолического шума;
• аритмии (в частности, мерцательную аритмию).

Диагностика и лечение

Для постановки диагноза необходимы рентген, электрокардиограмма, эхокардиография, катетеризация камер сердца, ангиокардиография. Медикаментозные средства не влияют на диаметр просвета, но способны уменьшить неприятные проявления болезни. Специалисты рекомендуют прием:

• антикоагулянтов;
• антиагрегантов;
• сердечных гликозидов;
• бета-адреноблокаторов;
• диуретиков (Триамтерен, Амилорид).

Внимание!

Скорректировать дефект можно только оперативным путем. Наиболее корректный возраст для вмешательства — 15 лет. Это связано с отсутствием сердечной недостаточности, нарушения сосудистого тонуса легочных артерий. Если к этому времени ВПС не выявили, операция может быть сделана позже. Порок не требует вмешательства, если он маленького диаметра, не приводит к гемодинамическим нарушениям, изменению архитектоники стенок миокарда.

Операция проводится:

• при наличии заброса крови из ЛП в ПП;
• если цифра кровяного давления в правых сердечных камерах превышает 35 мм рт. ст.;
• при снижении качества жизни пациента.

Хирургическое вмешательство исключается:

• при наличии тяжелых изменений легочной ткани;
• левожелудочковой недостаточности;
• в случае заброса крови из ПП в ЛП.

Варианты оперативной тактики  – открытая операция, закрытие ДМПП при помощи катетера.

Симптоматика

Небольшие ДМПП часто не имеют определенной клиники и не вызывают нарушений здоровья у детей. У новорожденных может возникать транзиторный цианоз при плаче и беспокойстве. Симптомы патологии обычно появляются в более старшем детском возрасте. Большинство детей долгое время ведут активный образ жизни, но с возрастом их начинает беспокоить одышка, быстрая утомляемость и слабость.

Средние и большие ДМПП проявляются клинически в первые месяцы жизни ребенка. У детей бледнеет кожа, учащается сердцебиение, цианоз и одышка возникают даже в покое. Они плохо едят, часто отрываются от груди, чтобы сделать вдох, давятся в процессе кормления, остаются голодными и беспокойными. Больной ребенок отстает в физическом развитии от сверстников, у него практически отсутствует прибавка в весе.

цианоз у ребенка с пороком и пальцы по типу “барабанных палочек” у взрослого с ДМПП

Достигнув 3-4-лет, дети с сердечной недостаточностью жалуются на кардиалгию, частые кровотечения из носа, головокружения, обмороки, акроцианоз, одышку в покое, ощущение сердцебиения, непереносимость физического труда. В последствии у них возникают предсердные нарушения ритма. У детей деформируются фаланги пальцев и приобретают вид «барабанных палочек», а ногти – «часовых стекол». При проведении диагностического обследования больных выявляют: выраженный «сердечный горб», тахикардию, систолический шум, гепатоспленомегалию, застойные хрипы в легких. Дети с ДМПП часто болеют респираторными заболеваниями: рецидивирующим воспалением бронхов или легких.

Диагностика

Основывается на сборе анамнеза, специфической аускультативной картине, данных ЭКГ и рентгенологическом исследовании

1. Анамнез

Генетические заболевания, наличие в семье родственников с ВПС, течение настоящей беременности (вирусные инфекции, прием матерью медикаментов, заболевания матери и т.д.). 2. Физикальный осмотр

Осмотр (цвет кожных покровов, наличие стигм дисэмбриогенеза, видимых пороков развития);

При аускультации сердца выслушивается систолический шум во втором и третьем межреберьях слева от грудины, акцент второго тона в проекции легочной артерии

Определение пульсации на периферических артериях (обязательно правая рука и любая нога), измерение АД (обязательно правая рука и любая нога)

3. Рентгенография органов грудной клетки (размеры сердца, состояние легочной гемодинамики, паренхимы легких).

4. ЭКГ (ритм, частота, направление ЭОС, вольтаж зубцов).

5. Трансторакальной эхокардиографии (ЭхоКГ)

Косвенными признаками ДМПП при ультразвуковой диагностике являются увеличение линейных и объемных размеров правого желудочка, появление трехстворчатой или легочной регургитации, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, возможно уменьшение объема левого желудочка

6. МРТ

Если результаты ЭХО-КГ неубедительны, то врач может назанчит дополнительные методы исследования, как МРТ.

Как она формируется?

В зависимости от происхождения, выделяется врожденная и приобретенная аневризма перегородки между предсердиями. Врожденная аномалия формируется уже в детском возрасте, а приобретенная развивается вследствие воздействия провоцирующих факторов у взрослого человека.

Врожденная

Формирование аневризмы у плода имеет определенные особенности. Она может сочетаться с нарушением заращения овального окна (сообщение в межпредсердной перегородке), которое обеспечивает сброс крови из правого круга кровообращения в левый. Это связано с тем, что легкие еще не выполняют свою функцию.

После первого вдоха включается правый круг кровообращения. В течение первых нескольких дней или недель после рождения диаметр овального окна уменьшается, происходит заращение (длительность периода заращения овального окна индивидуальна для каждого человека), на месте которого остается небольшое углубление. При воздействии различных причин процесс заращения нарушается, вследствие чего соединительная ткань имеет меньшую прочность, где со временем образуется выпячивание.

Достоверная причина развития аневризмы на сегодняшний день остается невыясненной.

Выделяется несколько провоцирующих факторов, к которым относятся:

• наследственная предрасположенность;
• вредные привычки у родителей;
• перенесенные инфекционные заболевания во время беременности (токсоплазмоз), воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды (ионизирующее излучение, токсины).

Врожденная аневризма может иметь изолированное происхождение. При этом локализация овальной ямки и выпячивания в перегородке часто не совпадают. Механизм развития обычно связан с первичным нарушением гемодинамики в сердце, следствием которого является формирование выпячивания в области повышенного давления крови.

Приобретенная

Механизм развития приобретенной аневризмы перегородки включает ослабление тканей перегородки с последующим формированием выпячивания. Оно является следствием воздействия провоцирующих факторов (перенесенный инфаркт миокарда, миокардит, кардиомиопатия).

Механизм развития в виде таблицы:

Происхождение	Патогенез
Изолированная врожденная аномалия	Выпячивание формируется вследствие нарушения гемодинамики в детском возрасте
Аномалия, сочетанная с пороками развития овального окна	Нарушение заращения овального окна провоцирует формирование выпячивания
Приобретенная аневризма	Развивается у взрослых людей вследствие ослабления тканей перегородки, которое провоцирует перенесенный инфаркт миокарда, миокардит, кардиомиопатия

Так как приобретенная аневризма перегородки между предсердиями в большинстве случаев является результатом перенесенного инфаркта миокарда, то она разделяется на несколько видов:

• Острая аневризма – образование формируется в течение 14 дней после перенесенного инфаркта. Она сопровождается ухудшением состояния человека с лихорадкой, аритмией (нарушение ритма сокращений), повышением количества лейкоцитов в единице объема крови.
• Подострая аневризма – аномалия развивается в течение 3-6 недель, выпячивание является следствием нарушения процесса формирования соединительнотканного рубца в области погибших миокардиоцитов. Характеризуется постепенным развитием недостаточности сердца с одышкой, повышенной утомляемостью, отеком мягких тканей с преимущественной локализацией на ногах.
• Хроническая аневризма – формирование выпячивания в перегородке между предсердиями происходит в период времени, превышающий 6 недель, и сопровождается постепенным усилением симптоматики застойной сердечной недостаточности.

Деление на виды дает возможность спрогнозировать дальнейшее течение патологии, а также подобрать наиболее адекватную терапию.

Осложнения

1. Синдром Эйзенменгера — проявление длительно текущей легочной гипертензии, сопровождающейся сбросом крови справа налево. У больных появляется стойкий цианоз и полиглобулия.

2. Инфекционный эндокардит – воспаление внутренней оболочки и клапанов сердца, вызванное бактериальной инфекцией. Заболевание развивается в результате травмирования эндокарда большой струей крови на фоне имеющихся в организме инфекционных процессов: кариеса, гнойного дерматита. Бактерии из очага инфекции поступают в системный кровоток, колонизируют внутреннюю часть сердца и межпредсердную перегородку.
3. Инсульт часто осложняет течение ВПС. Микроэмболы выходят из вен нижних конечностей, мигрируют через имеющийся дефект и закупоривают сосуды головного мозга.
4. Аритмии: фибрилляция и трепетание предсердий, экстрасистолия, предсердная тахикардия.
5. Легочная гипертензия.
6. Ишемия миокарда – недостаточное поступление кислорода к сердечной мышце.
7. Ревматизм.
8. Вторичная бактериальная пневмония.
9. Острая сердечная недостаточность развивается в результате неспособности правого желудочка выполнять насосную функцию. Застой крови в брюшной полости проявляется вздутием живота, потерей аппетита, тошнотой, рвотой.
10. Высокая смертность – без лечения, согласно статистике, до 40 – 50 лет доживает только 50% процентов больных с ДМПП.

Виды патологии

В некоторых случаях у пациента может быть несколько подобных отверстий, но чаще дефект присутствует в единичном числе. Искусственно образованный шунт обеспечивает сброс крови из левой камеры в правую. В каждую систолу часть крови попадает в ПП (правое предсердие). Это приводит к объемной перегрузке правых отделов сердца. От избыточной нагрузки страдают легочные сосуды, т.к. происходит увеличение объема крови в малом круге кровообращения. Это касается и сосудистого русла легочной ткани. Переполненные сосуды повышают риск возникновения у больного с ДМПП пневмонии. Кровяное давление в предсердиях снижено. Анатомические особенности ПП позволяют его стенкам растягиваться достаточно долго. Патологический процесс может развиваться на протяжении 10 и более лет. У некоторых пациентов дилатация ПП выявляется в пожилом возрасте.

Дети с ДМПП сердца до определенного возраста развиваются без особенностей и соответствуют параметрам своей возрастной группы. Это обеспечивается способностью организма к компенсации патологических изменений. Когда компенсаторные возможности истощаются, появляются клинические симптомы ВПС (врожденного порока сердца). В первую очередь родители замечают, что ребенок чаще болеет ОРЗ или ОРВИ, становится слабым, имеет бледные кожные покровы. С возрастом таких пациентов отличает высокий рост. Особенно это касается девочек, они становятся худыми, высокими и плохо адаптируются к физическим нагрузкам.

Согласно МКБ-10 выделяют следующие формы ДМПП:

• первичный, или ostium primum;
• вторичный, или ostium seduncum;
• дефект синуса венозного;
• овальное окно открытое;
• дефект синуса коронарного.

Внимание!

Дефект венозного синуса диагностируется у детей до года и старше с частотой, не превышающей 4-6%. Располагается на уровне верхней или нижней полой вены. При незаращении коронарного синуса практически полностью отсутствует межпредсердная перегородка. Данный ВПС может сочетаться и с другими аномалиями развития внутренних органов.

Симптомы дефекта межпредсердной перегородки

• В детстве порок часто протекает бессимптомно.
• Возможна задержка физического развития, а также частое возникновение простудных заболеваний, пневмоний.
• В 2/3 случаев это девочки, которые растут бледными и худенькими.

Обычно характерные симптомы появляются в 35-40 лет:

• Жалобы на перебои в работе сердца, сердцебиение, чаще при выполнении физических нагрузок.
• Развивается легочная гипертензия, предсердные аритмии, а затем сердечная недостаточность. При хронической гипоксии все развивается намного быстрее.
• Аускультативно: нежный систолический шум над легочной артерией, обусловленный относительным стенозом легочного ствола (через его протекает избыточное количество крови). Второй тон усилен и часто расщеплен над легочной артерией.

Аневризма сердца при беременности

Аневризма сердца – это выпячивание перегородки между предсердиями или желудочками сердца, а также его внешней стенки. Вдавление имеет достаточно большие размеры: 1-20 сантиметров и формируется из тканей сердца.

Причины

Сама беременность не может служить причиной возникновения аневризмы сердца. Однако вынашивание плода может обострить уже существующую проблему с сердечной мышцей, так как во время беременности системный кровоток ускоряется, повышается общее кровяное давление в организме женщины.

В целом основными причинами аневризмы сердца принято считать следующие факторы:

• Перенесённый инфаркт миокарда, в результате которого произошёл некроз (отмирание) части сердечной ткани. Именно на этом место часто и появляется «выпячивание» — аневризма;
• Ранее перенесённые инфекционные заболевания, ослабившие сердечную мышцу. Например, сифилис, некоторые грибковые инфекции;
• Сосудистые заболевания, такие как аритмия, гипертония, тахикардия;
• Генетическая склонность к образованию аневризмы;
• Вредные привычки, такие как курение табака, наркомания, алкоголизм;
• Травмы, полученные в результате сильного удара в грудную клетку.

Симптомы

Симптомы аневризмы сердца схожи с симптомами общей сердечной недостаточности

Беременная женщина, у которой аневризма ранее не была диагностирована, но имеющая предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям, должна обратить внимание на такие признаки:

• Боли в груди. Аневризма сердца проявляет себя достаточно сильными тянущими болями в районе сердца, которые не снимаются сердечными препаратами;
• Ощущение слабости. В результате неполноценной работы сердечной мышцы происходит застой крови, оказывающий общее негативное воздействие на организм;
• Аритмия. Образование «пузыря» аневризмы нарушает ритм и частоту мышечных сокращений сердца, возникает тахикардия или брадикардия;
• Кашель и одышка. При локализации аневризмы в левом желудочке происходит застой крови в малом круге кровообращения, отсюда – нарушения в работе дыхательной системы.

Диагностика аневризмы сердца у беременных

Диагностика аневризмы располагает весьма обширным спектром точных, дополняющих друг друга методик.

• Физический метод обследования. Опытный специалист с помощью пальпации, простукивания, определения границ сердца, прослушивания его работы, может с высокой степенью достоверности поставить первоначальный диагноз;
• ЭКГ. Электрокардиография – весьма информативный способ выявления аневризмы у беременных женщин. Этот метод полностью безвреден для плода и является предпочтительным именно для будущих мам;
• УЗИ сердца. Тоже один из современных и точных методов диагностики, дающий возможность распознать локализацию аневризмы.

Осложнения

В целом лишь хирургическое вмешательство может способствовать полному излечению аневризмы. После родоразрешения путём кесарева сечения врачи посоветуют женщине операцию. В противном случае возможен ряд осложнений, главное из которых – истончение и разрыв аневризмы.

Лечение

На сегодняшний день существуют два метода лечения аневризмы сердца: консервативное (лечение медикаментами) и оперативное (хирургическая операция).

Что можете сделать вы

Лечение аневризмы в домашних условиях – без консультаций с врачом и с помощью народных средств – невозможно. Домашняя терапия сводится лишь к чёткому соблюдению указаний лечащего врача и врача-гинеколога, ведущего беременность.

Что делает врач

Для беременных женщин, конечно, предпочтительнее поддерживающая медикаментозная терапия. Она основана на назначении таких групп препаратов, как:

• тромболитики (против сгущения крови, для противодействия образованию тромбов);
• диуретики (для лечения гипертонии);
• нитраты (чтобы сосуды сердца получили возможность пропускать больше крови);
• бета-адреноблокаторы (для стабилизации ритма сердечной мышцы).

Однако, при нарастании признаков приближающегося разрыва аневризмы сердца, врач-кардиолог может назначить и хирургическое вмешательство – иссечение тканей аневризмы и её удаление. Возможна частичная замена сердечной ткани синтетическими материалами.

Профилактика

Беременной женщине, знающей о проблемах своей сердечно-сосудистой системы, следует принимать ряд профилактических мер. В целом профилактика аневризмы – это стандартный стиль жизни беременной женщины:

• Отказ от курения, употребления алкоголя, наркотиков;
• Избежание стрессовых состояний, волнений и тревог;
• Особая диета, предусматривающая исключение из рациона жареной, острой, солёной пищи. Употребление молочных продуктов, фруктов, нежирного мяса, хлеба грубого помола.

Эндоваскулярный (внутрисосудистый) метод закрытия ДМПП

Схема имплантацииокклюдера

Эндоваскулярный (внутрисосудистый) метод закрытия дефекта межпредсердной пререгородки (ДМПП) начал развиваться с 1975 года. Устройство для эндоваскулярного закрытия дефекта получило название окклюдер. В последующие годы было испытано несколько поколений окклюдеров, но только с 2001 года устройства получили международное одобрение для использования в повседневной медицинской практике.

Современные окклюдеры обладают необходимыми качествами для использования:

• имеют легкую и удобную систему доставки непосредственно к дефекту,
• полностью выполняют отверстие дефекта,
• обладают способностью к репозиционированию и извлечению в сложных анатомических случаях.

Этапы эндоваскулярной имплантации окклюдера ДМПП

В мировой медицинской практике эндоваскулярное закрытие ДМПП стало операцией выбора, то есть первоочерёдным и оптимальным методом лечения. Закрытие вторичного ДМПП с помощью эндоваскулярной технологии с использованием окклюдера возможно в 80% случаев. Возможность эндоваскулярного метода лечения определяется анатомо-морфологическими характеристиками дефекта.

Преимущества методики:

• отсутствие разрезов и швов на теле;
• проведение операции через прокол бедренной вены;
• без наркоза, под местным обезболиванием;
• отсутствие длительной реабилитации после проведения операции;
• возможность вернуться к повседневной жизни через несколько дней после операции.

Для определения возможности выполнения операции эндоваскулярного закрытия ДМПП проводится трансторакальное Эхо-Кг и чреспищеводное Эхо-Кг.

После оценки показателей данных исследований принимается решение об анатомической и морфологичсекой возможности выполнения операции.