Беременность и сердечно-сосудистые заболевания

Опасно и не очень

Большинство людей под аритмией подразумевает беспорядочные сокращения сердечной мышцы («сердце бьется, как захочет»). Однако это не совсем так. Врач этот термин использует при любом нарушении сердечной деятельности (урежение или учащение пульса), поэтому виды аритмий можно представить следующим образом:

Синусовая аритмия, которая может быть связана с циклами дыхательной деятельности (учащение ритма на вдохе и урежение его на выдохе) или возникать независимо от дыхания, но указывать на какую-то сердечно-сосудистую патологию (ИБС в пожилом возрасте) или быть следствием вегетативной дисфункции, например, у подростков. Этот вид аритмии безобиден и специальных лечебных мероприятий не требует. На ЭКГ отмечается разница между сердечными циклами (> 0,05 с);

непатологическая дыхательная синусовая аритмия

• Синусовая тахикардия устанавливается в виде диагноза, если частота сердечного ритма превышает 90 уд/мин, разумеется, без видимых на то причин (бег, физические упражнения, волнение). Обычно при такой тахикардии ЧСС не превышает 160 ударов в минуту в спокойных условиях и лишь при интенсивной нагрузке может доходить до 200 ударов. Вызывают ее многие факторы, связанные с патологическими процессами в организме, поэтому и лечение такой тахикардии направлено на основную болезнь;
• Синусовую брадикардию характеризует правильный, но замедленный синусовый ритм (менее 60 уд/мин), связанный с понижением автоматизма синусового узла и возникающий в результате чрезмерных физических нагрузок (у спортсменов-профессионалов), патологических изменений (не обязательно сердечно-сосудистых, например, язвенная болезнь), приема некоторых лекарственных препаратов (наперстянка, противоаритмические и гипотензивные средства). Терапия также направлена на ликвидацию причины, вызвавшую брадикардию, то есть, на основную болезнь;

Экстрасистолия, возникающая при преждевременном возбуждении и сокращении какого-то одного отдела сердца или всех сразу, поэтому в зависимости от того, где, в каком месте образовался импульс, нарушивший нормальную последовательность сердечных сокращений, экстрасистолии делят на предсердные, желудочковые и вышедшие из атриовентрикулярного узла. Экстрасистолическая аритмия опасна, если она групповая, ранняя и частая, поскольку представляет угрозу для гемодинамики, а в результате может «перерасти» в желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков, что будет иметь серьезные последствия. При инфаркте миокарда экстрасистолическая аритмия регистрируется в 100% случаев;

• Пароксизмальная тахикардия, похожая на экстрасистолию, развивающаяся внезапно и также внезапно прекращающаяся, отличается правильной строгой ритмичностью, хотя частота сокращений может достигать 240 уд/мин (предсердная) или выраженными изменениями гемодинамики (желудочковая);
• Аритмии, связанные с нарушением проводимости (блокады) обычно хорошо регистрируются на ЭКГ, являются спутником и симптомом различной патологии и лечатся путем воздействия на основное заболевание. Блокады, дающие довольно часто (синоаурикулярная и атриовентрикулярная) брадикардию (40 ударов в минуту и ниже), считаются опасными для жизни и требуют установки кардиостимулятора, который компенсирует сердечную деятельность.
• Мерцательную аритмию, фибрилляцию желудочков, наряду с синдромом слабости синусового узла и атриовентрикулярной блокадой, следует рассмотреть и описать более подробно, поскольку они представляют собой, пожалуй, самые распространенные и сложные случаи нарушения сердечного ритма.

Общие причины нарушения ритма

Основой формирования аритмий служит отсутствие нормальных условий для образования возбуждения или преграды на пути его распространения. Кроме этого, нарушение ритма часто обусловлено изменением основных функциональных обязанностей сердца (автоматизм, возбудимость, проводимость). Причинами нарушений (или их сочетаний) могут стать и вызвать аритмию следующие факторы:

• Органическая или функциональная патология сердечно-сосудистой системы (пороки, миокардиты, ИБС, ИМ, кардиомиопатия, артериальная гипертензия);
• Некардиальные предпосылки, заставляющие сердце работать в экстремальных для него условиях, созданных нервно-рефлекторным влиянием (не всегда адекватным), нарушенной гормональной регуляцией, электролитным и кислотно-щелочным дисбалансом или эндокринными расстройствами;
• Заставляют сердце страдать физические и химические воздействия: употребление спиртных напитков, курение, перегревание и переохлаждение, травмы, недостаток кислорода, применение лекарственных препаратов (симпатомиметики, дигиталис, мочегонные средства);
• Идиопатические расстройства сердечного ритма при отсутствии всяких причин и изменений со стороны сердечно-сосудистой системы. Возможно, все-таки существуют какие-то тонкие, неуловимые изменения в сердце, которые пока не удается «поймать» даже с помощью современного оборудования. Именно в таком ракурсе обычно рассматривают возникновение у здорового человека идиовентрикулярного ритма, который, вообще-то, свойственный для очень тяжелых поражений сердца и терминальных состояний.

Одинаково ли проявляются нарушения ритма сердца?

Все нарушения ритма и проводимости клинически проявляют себя по разному у разных пациентов. Часть больных никаких симптомов не ощущает и узнает о патологии только после планового проведения ЭКГ. Эта часть больных незначительна, так как в большинстве случаев пациенты отмечают явную симптоматику.

Так, для нарушений ритма, сопровождающихся учащенным сердцебиением (от 100 до 200 ударов в мин), особенно для пароксизмальных форм, характерно резкое внезапное начало и перебои в сердце, нехватка воздуха, болевой синдром в области грудины.

Некоторые нарушения проводимости, например пучковые блокады, ничем не проявляются и распознаются только на ЭКГ. Синоатриальная и атрио-вентрикулярная блокады первой степени протекают с незначительным урежением пульса (50-55 в мин), из-за чего клинически могут проявляться лишь незначительной слабостью и повышенной утомляемостью.

Блокады 2 и 3 степени проявляются выраженной брадикардией (меньше 30-40 в мин) и характеризуются кратковременными приступами потери сознания.

Кроме этого, любое из перечисленных состояний может сопровождаться общим тяжелым состоянием с холодным потом, с интенсивными болями в левой половине грудной клетки, снижением артериального давления, общей слабостью и с потерей сознания. Эти симптомы обусловлены нарушением сердечной гемодинамики и требуют пристального внимания со стороны врача.

Врожденный синдром удлиненного интервала QT, его диагностика и лечение

Синдром удлиненного интервала QT – наследственная генетическая патология. При этом синдроме реполяризация желудочков нарушается и продлевается, что приводит к высокому риску развития опасных для жизни желудочковых аритмий. Недавние молекулярно-генетические исследования показали, что при этой патологии в некоторых генах нарушено кодирование кардиогенных ионных каналов. 

Дисфункция этих ионных каналов приводит к продлению и несогласованности потенциала действия, что приводит к аритмиям и повышенной чувствительности к катехоламинам. Было показано, что ответственны за развитие этого синдрома по крайней мере 5 генов на хромосомах 3, 4, 7, 11 и 21.

При диагностике длительного QT-синдрома важно узнать, есть ли в семье случаи данной патологии и следующие симптомы: 

• необъяснимая брадикардия (особенно у новорожденных);
• синкопальные состояния (особенно связанные со стрессовыми событиями);
• эпилепсия без лекарств;
• учащенное сердцебиение;
• внезапная смерть в семье с симптомами сердечной патологии;
• синдром внезапной детской смерти (СВДС);
• депрессии. 

Диагностика синдрома удлиненного интервала QT

Чтобы исключить изменения ЭКГ, вызванные электролитами, нужно сделать биохимический анализ крови и проверить концентрацию электролитов в крови.

ЭКГ – золотой стандарт в диагностике синдрома удлиненного интервала QT. Было показано, что наиболее подходящим является измерение QTc во II отведении и V5 в грудном отведении. Эти производные и длина QTc могут быть использованы для классификации пациентов по группам риска. Если у ребенка диагностирован длительный QT-синдром, необходимо тщательно обследовать всех членов семьи. Даже если синдром удлиненного интервала QT не выявляется при записи ЭКГ, исключать данную патологию нельзя. В этом случае целесообразно длительное мониторирование ЭКГ.

При диагностике синдрома удлиненного интервала QT в европейских клиниках рекомендуется использовать следующие диагностические критерии:

• Время QTc, рассчитанное по формуле Базетто (QT с поправкой на частоту сердечных сокращений), больше 480 мс – 3 балла;
• QTc между 460 и 470 мс – 2 балла;
• QTc 450 мс для пациентов мужского пола – 1 балл;
• Torsade de pointes (форма полиморфной желудочковой тахикардии) аритмия – 2 балла;
• Изменения зубца Т – 1 балл;
• Уплощенный зубец Т по трем производным – 1 балл;
• Низкая частота пульса по возрасту – 0,5 балла;
• Обморок, спровоцированный стрессовым событием – 2 балла, обморок без стрессового события – 1 балл;
• Врожденная глухота – 0,5 балла.

Оценка более 3 указывает на высокую вероятность развития синдрома удлиненного интервала QT.

Перед выбором лечения синдрома удлиненного интервала QT следует определить риск внезапной смерти. Он усугубляется более длительным интервалом QT, кардиогенными событиями в анамнезе и семейной историей внезапной смерти. Кратковременное лечение синдрома удлиненного интервала QT используется для предотвращения Torsade de pointes аритмии, такие как внутривенные инфузии магния и калия, регулировка электролитного баланса и, реже, внутривенное введение изопротеренола. 

Длительное лечение синдрома удлиненного QT используется для уменьшения продолжительности интервала QT и уменьшения вероятности внезапной смерти. Бета-адреноблокаторы являются препаратами первого выбора, а пациентам из группы высокого риска имплантируются кардиовертер-дефибрилляторы.

Очень важно, чтобы пациенты избегали факторов, провоцирующих обмороки, сердцебиение. Эти стрессоры обычно связаны с физической активностью (плавание, бег), сильным испугом

Недавнее исследование показало, что пациенты продолжали заниматься спортом после выбора правильного лечения, и было зарегистрировано очень мало кардиогенных событий. 

После постановки диагноза, если пациент не получает лечения, смертность достигает 70% в течение 15 лет. Пациенты с синдромом удлиненного интервала QT должны регулярно находиться под наблюдением детского кардиолога.

Симптомы

При умеренной брадиаритмии в фазе компенсации, когда организм задействует сторонние механизмы для обеспечения нормальной сократимости миокарда и кровоснабжения, каких-либо признаков нет. Человек не подозревает о собственном состоянии.

Как только процесс выходит из-под контроля, развивается группа нарушений объективного характера:

• Одышка. В состоянии покоя. Падает переносимость физических нагрузок. Если ранее было невозможно подняться на 5 этаж, человек уже не в силах добраться до второго и так далее. Это существенно сказывается на уровне жизни, требует коррекции в срочном порядке, поскольку прогрессирование продолжится.
• Падение артериального давления. Не до критических отметок, на 10-20 мм ртутного столба. Возможно изолированное снижение систолического показателя.
• Утрата аппетита. Человек не хочет есть. Особенно актуально подобное проявление у детей младшего возраста. Астенические процессы приводят к нарушению регулирования особых центров головного мозга.
• Боли в грудной клетке. Давления, жжение. Ощущение присутствует не регулярно. Продолжительность эпизода дискомфорта варьируется от пары секунд до 10-30 минут. Присоединение коронарной недостаточности заканчивается резкими приступами.
• Бледность кожи. Также и слизистых оболочек. В результате падение скорости периферического кровотока. Дополнением к симптому идет ощущение холода в пальцах, онемение или бегание мурашек.
• Цианоз носогубного треугольника. Не всегда, только при развитии явлений сердечной недостаточности.
  Головокружение. Вертиго средней степени интенсивности. Дает возможность ориентироваться в пространстве.
• Цефалгия. Боли в затылочной области, висках, темени. Тюкающего характера.
• Обморочные состояния. Все три проявления имеют неврологическое происхождение. Указывают на ишемию церебральных структур. Это опасное явление.
• Повышенная потливость, гипергидроз.
• Сонливость, слабость, падение способности к труду.

Запущенные состояния приводят к приступам Морганьи-Адамса-Стокса. Но для этого требуется присутствие АВ-блокады. Синдром — специфичен, потому резко сужается круг возможных диагнозов.

Признаки не всегда присутствуют во всей полноте. Встречаются варианты с редуцированной картиной.

Симптомы аритмии

Основным симптомом аритмии является изменение частоты или ритмичности пульса, которое сопровождается изменением самочувствия пациента. Однако ряд аритмий имеют скрытых характер и могут никак не ощущается больным. Такие аритмии выявляют при профилактических осмотрах или входе проведения диагностических исследований по поводу другого заболевания. Основным методом диагностики аритмии является ЭКГ.

Существуют «классические» проявления этого заболевания, к ним относят:

• сердцебиение;
• замирание сердца;
• чувство «кувырка сердца» в груди
• дискомфорт в области груди;
• слабость;
• удушье;
• головокружение;
• потеря сознания.

Блокады (нарушение проводимости)

работа проводящей системы сердца

Наиболее частые места локализации блокад:

1. Синоаурикулярный и атриовентрикулярный узлы;
2. Предсердия;
3. Ножки пучка Гиса и их разветвления;
4. Мышца желудочков.

В зависимости от скорости проведения импульсов различают 3 степени блокад:

• 1 ст. – проведение импульсов замедленное, с выпадением части сокращений желудочков;
• 2 ст. – не может пройти какая-то часть импульсов (неполная блокада);
• 3 ст. – импульсы вообще не добираются до лежащих ниже отделов проводящей системы (блокада полная).

Нарушения проводимости, вызывающие сбой в сердечном ритме, разделяют по месту их возникновения:

1. Синоаурикулярная блокада имеет место, когда в предсердия не проходят импульсы из синусового узла, что больше характерно для выраженной ваготонии и органического поражения сердца. Терапия в первую очередь направлена на основное заболевание, а при явных нарушениях гемодинамики – применение атропина, препаратов белладонны, эфедрина или имплантация искусственного водителя ритма;
2. Внутрипредсердная блокада сопровождает пороки сердца, миокардиты, ИБС и может возникать при передозировке некоторых противоаритмических средств или препаратов наперстянки. Ликвидируется путем успешного лечения основной болезни;
3. Атриовентрикулярная (АВ) блокада  – нарушение проведения возбуждения в желудочки из предсердий, с задержкой или прекращением проведения импульса. Она зачастую является спутницей воспалительных и дегенеративных процессов, происходящих в сердечной мышце, инфаркта миокарда или кардиосклероза. Повышенный тонус блуждающего нерва тоже играет определенную роль в формировании атриовентрикулярной блокады;
4. Блокады внутрижелудочковые способны появляться на любом уровне системы Гиса-Пуркинье (нарушения в пучке Гиса, блокады частичные и полные правой и левой ножки п. Гиса).  Обычно эти блокады не требуют лечения, однако учитываются в случаях назначения некоторых  медикаментозных средств;
5. Синдром W– P –W (Вольфа – Паркинсона –Уайта) или синдром преждевременного возбуждения желудочков возникает, если имеют место дополнительные проводящие пути, позволяющие импульсу распространяться из предсердий в желудочки. Синдром W – P – W сам по себе нечастый  – около 0,2% всех людей, но до 80% из них имеют другие нарушения сердечного ритма (суправентрикулярная тахикардия и экстрасистолия, приступы мерцательной аритмии). Этот синдром больше предпочитает мужской пол всех возрастов, но чаще с наследственной предрасположенностью к нему или имеющих врожденные сердечные аномалии. Хотя не исключается и у здоровых лиц или у больных с НЦД и эндокринными расстройствами, которые ему очень способствуют. Синдром преждевременного возбуждения лечить не нужно, если он не сопровождается пароксизмальной тахикардией, в иных случаях назначают β-блокаторы, сердечные гликозиды, противоаритмические средства, а при отсутствии эффекта от них проводят электрическую дефибрилляцию.

Атриовентрикулярная блокада может создавать угрозу жизни

Атриовентрикулярная блокада, являясь последствием органических поражений сердца, сама дает еще худшие осложнения, в результате которых значительно возрастает опасность летального исхода. Если атриовентрикулярная блокада 1 ст. лечится путем воздействия на основное заболевание, то АВ блокада может переходить в полную, что нарушает кровоснабжение жизненно важных органов, которое приводит к развитию сердечной недостаточности. А это уже плохое последствие, поэтому лечение откладывать нельзя, больного госпитализируют и назначают препараты, стимулирующие сердечную деятельность в инъекционных растворах с постоянным наблюдением за состоянием пациента. Если брадикардия резко выраженная, отмечается тяжелая сердечная недостаточность, больному в экстренном порядке имплантируют искусственный водитель ритма.

Еще худших последствий можно ожидать от атриовентрикулярной блокады 3 степени – полной поперечной блокады. Поскольку проведение импульсов от предсердий к желудочкам через АВ узел полностью отсутствует, они начинают возбуждаться и сокращаться, как придется (независимо друг от друга). Если пульс становится ниже 20 уд/мин, можно наблюдать периодическую потерю сознания, сопровождающуюся судорогами, которые возникают  в результате ишемии мозга. Это явление носит название приступов Адамса-Морганьи-Стокса, считается крайне тяжелым последствием и требует немедленных реанимационных мероприятий. В противном случае быстро наступает смерть.

Аритмии у отдельных категорий пациентов

Беременные

Беременность в 20-40% случаев сопровождается теми или иными нарушениями ритма сердца. В основном это благоприятные по прогнозу наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия, гораздо реже наджелудочковая (14%) и желудочковая (5%) тахикардия. Нарушения проводимости встречаются максимум в 3% случаев. Причиной служит гормональная перестройка, увеличение объема циркулирующей крови и соответственно нагрузки на сердце. Но чаще всего это не приводит к серьезным нарушениям в работе сердца и не требует лечения.

Если же у женщины до наступления беременности были эпизоды тахиаритмий, беременность ей не показана, поскольку сердце может не справиться с такой нагрузкой, а лечение, которое раньше помогало в момент приступа, может не помочь в этот раз.

Основная проблема заключается в невозможности использования любого антиаритмика при беременности, потому что они все проходят через плаценту и негативно влияют на плод. Однако, когда польза препарата превышает возможные негативные последствия, то есть уменьшает вероятность развития опасных аритмий, то врачи могут прибегнуть к лечению антиаритмиками: соталол, пропранолол, лидокаин, верапамил и др.

В случае редкой наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии специальное лечение не требуется и естественные роды не противопоказаны. Если же экстрасистолы частые, приводят к существенному ухудшению состояния, назначается антиаритмическая терапия. В случае развития пароксизмов тахиаритмий с признаками пониженного артериального давления, отека легких и сердечной астмы применяется электроимпульсная терапия, которая безопасна для плода и может использоваться на любом сроке беременности.

Пожилой возраст

Пожилые гораздо чаще страдают нарушениями ритма сердца. Причиной служат множество сопутствующих заболеваний. согласно исследованиям в возрасте от 60 до 74 лет различные аритмии были выявлены почти у 42 % пациентов. Среди них:

• синусовая брадикардия (ЧСС меньше 60 в минуту) — 37,2%;
• синусовая тахикардия (ЧСС больше 90 в минуту) — 22,1%;
• мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) — 14,8%;
• желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия — примерно по 10%;
• остальные нарушения ритма встречались гораздо реже менее 4%.

Особенностями этой категории больных являются более серьезные нарушения гемодинамики, а соответственно более выраженные симптомы аритмий. Также у пожилых быстрее развиваются осложнения, а нарушения хуже поддаются лечению из-за наличия большого числа сопутствующих заболеваний.

Следует помнить, что смертность от ССЗ стоит на первом месте, и аритмии сопутствуют наиболее летальным болезням, так что для пожилых людей появление аритмии должно быть поводом обращаться к врачу как можно скорее.

• L. Brent Mitchell. — MSD Manual, перевод для проекта Univadis, январь, 2018.
• Gregory Y. H. Lip. Hypertension and cardiac arrhythmias: a consensus document from the European Heart Rhythm Association (EHRA) and ESC Council on Hypertension. — EP Europace, Volume 19, Issue 6, June 2017.
• Клинические рекомендации. — Министерство Здравоохранения РФ, 2016.
• Performance media. Обнаружена польза активных упражнений при аритмии. — перевод результатов исследования для проекта Univadis, август 2015.
• Стрюк Р.И. Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности. Национальные рекомендации, 2018.
• Рубаненко А.О. Распространенность аритмий у пациентов пожилого возраста терапевтического профиля. — ГБОУ ВПО СамГМУ Миндздрава РФ, исследование 2014г.

Симптоматика

При аритмии симптоматика часто отсутствует, а признаки отклонений случайно обнаруживаются на кардиограмме во время очередного медосмотра.

Тем не менее, существует ряд критериев, которые позволяют определить у себя нарушение ритма:

• непродолжительные паузы в активности сердца, а затем его ускоренное биение;
• необъяснимая тревога, боязнь умереть;
• ощущение, что нечем дышать;
• внезапно накатывающая слабость;
• головокружение;
• снижение температуры в конечностях.

Если ребенок говорит о том, что у него сильно стучит сердце, то это сигнал к проведению обследования, так как дети в нормальном варианте свое сердцебиение не ощущают.

Классификация

Проводится по ряду оснований, не зависимо от возраста пациента.

Учитывая характер процесса:

• Функциональная. Развивается как итог нарушений, связанных с отклонением естественной работы сердца. Например, вегетососудистой дистонии (хотя такого диагноза официально и не существует, симптомокомплекс присутствует), слабости синусового узла и прочих явлений.
• Органическая. Сопряжена с дефектами, пороками развития сердца и кардиальных структур. Подобных типов много больше.

По основанию этиологического фактора:

• Первичная брадиаритмия. Формируется по причине заболеваний самого сердца сосудов.
• Вторичная. Развивается как итог течения состояний неврологического, эндокринного характера.

Наконец, по критерию происхождения процесса:

• Спортивная или рабочая форма. Встречается у лиц, профессионально занятых физической активностью. В редких случаях у представителей механического труда, с критическими перегрузками.
• Токсический тип. Обусловлен отравлением организма ядовитыми веществами: солями тяжелых металлов, парами ртути, наркотическими стимуляторами, прочими соединениями. Несет колоссальную опасность для жизни. Но при своевременной помощи следов патологического состояния не остается, возможна полная коррекция.
• Лекарственная форма. Отравление медикаментами. Урежение частоты сердечных сокращений провоцируется психотропными средствами, гликозидами, антиаритмическими, противогипертензивными, прочими препаратами. Синдром развивается как побочный эффект или результат злоупотребления фармацевтическими средствами. Необходима срочная помощь, затем коррекция схемы лечения.
• Неврогенная разновидность. Синусовый ритм регулируется одним из отделов нервной системы. При дисфункции возникает урежение частоты сокращений. Запущенные формы могут привести к остановке сердца, это крайне опасно. Требуется медицинская помощь. Выявления состояния проводится посредством ЭЭГ.
• Органическая форма. Она уже была рассмотрена в предыдущей классификации. Имеют место пороки развития кардиальных структур. От миопатии, до кардиосклероза после острой коронарной недостаточности.
• Функциональный вид. Обусловлен нарушениями в естественной работе сердца.

Последняя типизация считается наиболее полной, ее активно используют в клинической практике.

Причины у взрослых

Факторы развития брадиаритмии можно разбить по категориям, исход из выше приведенной классификации.

Физиологические факторы

• Сон. В период ночного отдыха ЧСС падает на 10-20 ударов в минуту, достигает 50-60. Это нормально, коррекция не требуется. Ближе к 8 утра или позже, исходя из циркадных ритмов конкретного человека, вырабатывается кортизол. Артериальное давление, температура, частота сокращений растут. Организм готовится к пробуждению.
• Длительные физические нагрузки на пике возможностей. Страдают в основном лица, профессионально занятые спортом и прочей физической активностью. Лечение как таковое не требуется, но наблюдать за этой категорией лиц нужно особенно тщательно. Они рискуют постоянно.
• Синдром слабости синусового узла. Нарушение генерации электрического импульса естественным водителем ритма. Обычно не имеет органических причин. Основной фактор связан с недостаточной стимуляцией со стороны нервной системы. Лечение проводится у группы специалистов.

Органические факторы

Воспаление миокарда. Инфекционного, реже аутоиммунного происхождения. Сопровождается массой симптомов, которые трудно не заметить. Лечение должно начаться в течении 24-48 часов для предотвращения распространения процесса и деструкции тканей. Показана госпитализация, вопрос решается применением антибиотиков или иммуносупрессоров.

Кардиомиопатия. Утолщение стенки миокарда, расширение камер (желудочков и предсердий). Не поддается лечению, но на ранних этапах есть шанс взять процесс под полный контроль, компенсировать состояния. Раз в полгода показана госпитализация в стационар для планового осмотра и коррекции лечения. Радикальный метод терапии — трансплантация. К нему прибегают в ограниченном числе случаев.

Коронарная недостаточность. Существует в двух формах. Первая — стенокардия. Сужение сосудов, питающих сердце, приводит к приступам боли, постепенному некрозу активных тканей. Вторая разновидность — инфаркт. Резкое, выраженное нарушение трофики со стремительным отмиранием кардиомиоцитов. Итогом оказывается склероз — замещение нормальных структур рубцовыми. ИБС становится постоянным спутником пациента, угроза гибели висит над человеком каждый день.

• Опухоли околосердечной сумки (перикарда), крупные неоплазии легких. В обоих случаях происходит компрессия мышечного органа. Отсюда нарушение ритма, снижение интенсивности выработки биоэлектрического импульса. При доброкачественном процессе есть шанс радикально помочь. После операции все приходит в норму.
• Перикардит, тампонада сердца. Воспаление особой оболочки, заключающей в себя мышечный орган. При выходе выпота в сумку, возникает компрессия тканей и аритмия.

Неврологические факторы

• Рост внутричерепного давления. Развивается сдавливание нервных окончаний, ЦНС перестает функционировать, как следовало бы. Наблюдается изменение ЧСС.
• Опухоли головного мозга, нейроинфекции и прочие нарушения работы церебральных структур. Восстановление сложное, длительное. Необходимо оперативное вмешательство, применение антибиотиков и других лекарств. Проблему представляет так называемый гематоэнцефалический барьер, он не позволяет препаратам в полной мере воздействовать на головной мозг.
• Невроз. Любого типа. Обычно проявляется паническими атаками. Ощущением тревоги. Брадиаритмия — вегетативный признак, который входит в симптоматический комплекс. Дополнительно возникают потливость, бледность, слабость, боли в грудной клетке. Опасности как таковой нет.
• Вегетососудистая дистония. Система проявлений. Не считается самостоятельным диагнозом, существование ВСД признается не всеми специалистами, вопрос спорный. Купирование признаков проводится с применением седативных медикаментов, транквилизаторов, фенобарбитала в минимальных концентрациях.

Токсические факторы

Не всегда представлены отравлением ядовитыми веществами. Речь также идет о возможных инфекциях опасного характера.

Каких именно:

• Заражение крови. Генерализованный воспалительный процесс. Выступает конечной фазой поражения организма при инфекционных заболеваниях.
• Вирусный гепатит. Деструкция печени.
• Брюшной тиф. Встречается относительно редко в наши дни.
• Туберкулез.

Также виновниками могут стать простые вирусные инфекции, от гриппа до герпеса. Основное условие нарушения — недостаточная сила иммунного ответа.

Помимо названных факторов речь может идти о слабой проводимости пучка Гиса, блокаде атриовентрикулярного узла.

Причины состояния

В отличие от мерцательной аритмии, синусовая может быть физиологической (примерно 30% клинических случаев). Болезнетворные факторы многочисленны и составляют до 70% ситуаций.

Естественные моменты

• Интенсивный стресс. Но растянутый во времени. Например, период перед экзаменом, посещением зубного врача и т.д. Организм вырабатывает гормональные вещества: кортизол и иные. Они ускоряют сердечный ритм, стимулируя третью рефлекторную зону органа. Симптомы, однако, минимальны, поскольку концентрация нарастает постепенно. Тело успевает адаптироваться. Спустя несколько часов все приходит в норме.
• Сиюминутное нервное потрясение. Интенсивное раздражение приводит к стремительному росту концентрации кортизола и адреналина. Возникает резкий скачок артериального давления, тахикардия. На фоне этих отклонений может выявляться сама аритмия в смысле изменения временного интервала между ударами. Нормализация состояния наблюдается в течение 30-40 минут. Возможны обмороки, синкопальные явления.
• Переизбыток кофеина. Употреблять напитки с его содержанием не стоит, пользы они не несут. Способность тонизировать и сбивать сонливость сильно преувеличена, кроме спазма сосудов не наступает ничего. Лучше отдать предпочтение гранулированному цикорию высокого качества.
• Беременность. Гестация сопровождается интенсивными изменениями гормонального фона. Отсюда нарушение регуляции сосудистой и сердечной деятельности. Это нормальное физиологическое явление. Но, вызвано ли оно беременностью или имеет патологическое происхождение можно определить только по окончании родоразрешения. Постфактум.
• Пубертатный период, менструальный цикл и климакс. Пиковые гормональные состояния играют немалую роль. Причины опять в нарушении фона специфических веществ в организме (андрогенов, эстрогенов). Нормализовать подобные состояния нужно в рамках лечения у эндокринолога. Предпочтительна заместительная терапия.

Болезнетворные факторы

Представлены следующими явлениями:

Миокардит. Воспаления сердечных структур. Имеет зачастую инфекционное происхождение, реже аутоиммунное (ревматическое). Сопровождается выраженным нарушением синусового ритма сердца по типу тахикардии, болями в груди, повышением артериального давления. Возможны осложнения. Одышка также встречается при тяжелом течении процесса. Необходимо лечение у кардиолога, срочное.

Кардиомиопатия. Имеет врожденный или приобретенный характер. Это порок сердца, устранение лишь хирургическое. Обычно никак себя не проявляет до момента смерти. Диагностика проводится уже после, в рамках определения причины летального исхода.

Инфаркт миокарда и следующее за ним рубцевание отмершего слоя мышечных тканей (кардиосклероз постинфарктный). Трудно устранимо. Проявляется сердечной недостаточностью и ИБС. Лечение на протяжении всей жизни, в отсутствии быстро наступает рецидив и летальный исход. Наиболее опасны первые 3 года с момент инцидента.

• Синдромы, сопровождающиеся вегето-сосудистой дистонией. Это не самостоятельный диагноз, это «помойка», куда недобросовестные врачи сваливают все проблемы, не желая в них разбираться. Речь может идти о гипоталамическом синдрома, трофических нарушениях. ВСД всегда симптом и он вторичен. Сопровождается болями в голове, вертиго, слабостью, тошнотой, рвотой, обмороками.
• Сердечная астма. Имеет сосудистый генез, развивается как итог длительного повышения давления в легочной артерии. Симптомы: нарушения дыхания, свисты в легких, проблемы с кардиальной деятельностью. Трудно отграничивается от классической бронхиальной астмы. Однако этиология совсем другая, соответственно, лечение будет иным.

• Гипертоническая болезнь. Длительно текущая ГБ сопровождается изменениями со стороны всего сердца — наступает гипертрофия (увеличение). Она не дает знать о себе какими-либо проявлениями. Выявляется только объективно, в ходе диагностики.
• Эндокринные патологические процессы. Гипертиреоз, гиперкортицизм. Признаки характерны: слабость, сонливость, тошнота, рвота, изменение массы тела в ту или иную сторону, рост артериального давления до существенных отметок, гипертермия, проблемы с дыханием и скелетом.

Причины синусовой аритмии сердца — естественные изменения на фоне гормонального дисбаланса, дисфункции нервной системы, патологические процессы эндокринной, кардиальной, иного происхождения. Разбираться нужно в каждом конкретном случае отдельно.

Этиология возникновения аритмии

Благодатной почвой для начала аритмии может стать довольно длинный список заболеваний, причем как сердечно-сосудистой, так и других систем организма. Это гипертоническая болезнь, ИБС и инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, воспалительные, дистрофические заболевания миокарда, пороки клапанов (врожденные и приобретенные), аномалии развития сердца. Часто причиной нарушений ритма является неблагополучие эндокринной системы (гипо- и гиперфункция щитовидной железы, синдром Конна, феохромоцитома, климакс), нервной, бронхолёгочной, пищеварительной систем. Спровоцировать аритмию могут болезни, касающиеся всего организма (анемия, инфекционные заболевания и отравления).

Значимые факторы риска: злоупотребление алкоголя, крепким чаем или кофе, любые формы курения, прием некоторых медикаментов.

Помимо этого голодание, несбалансированная диета, обеднённость пищи витаминами и микроэлементами, обезвоживание, то есть любые обстоятельства нарушения водно-электролитного обмена или кислотно-основного состояния могут привести к сбою нормальной электрической деятельности сердца. Также имеет значение наследственная предрасположенность.

Однако примерно у 1/10 пациентов даже при высококачественном обследовании не удается установить причину аритмии (идиопатическая аритмия).